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Efectos de las lesiones en el tálamo

30 jul

El tálamo (etimológicamente: habitación interna o cámara) es una estructura que se encuentra en el interior del cerebro, aproximadamente en el centro del encéfalo. Tradicionalmente, se ha considerado una “estación de relevo sensorial”, ya que todas las vías de los sentidos, a excepción de la olfativa, pasan a través de esta estructura.

talamo

En los últimos tiempos, no obstante, se ha descubierto que juega un papel mucho más activo, complejo y dinámico en el procesamiento de la información que posteriormente pasa a la corteza cerebral.

En concreto, la activación cortical producida por las descargas talámicas se encuentra estrechamente relacionada con los procesos perceptivo-atencionales, llegando a denominarse “llamada al despertar” (wake-up call). El control del “arousal” (nivel de activación), del que ya hablamos en un post anterior, se encuentra controlado por la formación reticular y los núcleos intralaminares del tálamo.

conexionesPero el papel del tálamo va mucho más allá que transmitir información hacia la corteza. El tálamo por sí mismo juega un papel fundamental en la transmisión y coordinación de información entre las áreas corticales. La corteza cerebral, lo que también se conoce como “sustancia gris”, es donde se encuentran los cuerpos de las neuronas, es decir, el centro de control de la célula.

En consecuencia, una lesión o una disfunción (debida al edema o a alteraciones transitorias) puede provocar que las funciones controladas por la corteza cerebral (lenguaje, memoria, funciones ejecutivas, etc.) no se lleven a cabo por la interrupción en esa transmisión de información que controla el tálamo.

Las investigaciones apuntan a que todas las áreas de la neocorteza (el cerebro más reciente filogenéticamente) reciben proyecciones talámicas, por lo que el tálamo tendría un papel fundamental en el adecuado funcionamiento de estas áreas. Respecto a las áreas motóricas, por ejemplo, el tálamo ejercería de nexo de unión entre la acción y la percepción. Es decir, el área motora daría la orden del movimiento, y el tálamo procesa esa información y envía una copia a la corteza sensitiva para coordinar el movimiento. Un paciente con una afectación en el tálamo en este caso, podría moverse, por ejemplo, extender la mano para alcanzar un objeto, aunque sus movimientos no estarían modulados en base a la información visual y tactil que proporcione la posición de la mano y/o del objeto.

tomar-conciencia1También, mediante un sistema de bucles se sincroniza la actividad de los ganglios basales, corteza, tálamo y tronco del encéfalo. De esta forma, la existencia de conexiones sincronizadas son lo que constituiría el “contenido de la conciencia” y la experiencia consciente. Una de las alteraciones de la conciencia de sí mismo que podemos observar tras un daño cerebral es la anosognosia, que es precisamente la falta de conciencia del daño. El paciente anosognósico no percibe sus déficit, por lo que tampoco considera que precise de tratamiento o rehabilitación ni entienda las reacciones de quienes le rodean ante sus conductas.

Los estudios de los efectos de las lesiones talámicas mencionan alteraciones sensitivomotoras, cerebelosas, oculomotoras bilaterales y demencia. Neuropsicológicamente, aparecen alteraciones del lenguaje, de la memoria, confusión y defectos atencionales, heminegligencia. En la localización lesional, al igual que ocurre con las lesiones corticales, las lesiones del tálamo izquierdo producen alteraciones en el lenguaje, mientras que las lesiones del tálamo derecho tienden a producir defectos de negligencia motriz y hemiinatención izquierdas (neglect). No siempre, sin embargo, las lesiones talámicas producen alteraciones cognoscitivas y cuando se producen frecuentemente son pasajeras. La afección talámica bilateral es una causa de mutismo y demencia. Podeis consultar un estudio con 25 pacientes en este enlace.

Referencias bibliográficas:

Kolb, B. y Whishaw, I. “Neuropsicología Humana” 5ª Ed. 2006 Editorial Médica Panamericana, Madrid.

Peña-Casanova, J. “Neurología de la Conducta y Neuropsicología” 2007 Editorial Médica Panamericana, Madrid.

Síndrome de vigilia sin respuesta y mínima conciencia

24 jun

El “Síndrome de vigilia sin respuesta” y el “Estado de mínima conciencia“, también denominados Estado Vegetativo y Estado de mínima respuesta, respectivamente, consisten en estados alterados de la conciencia en los que el afectado no responde a estímulos, o bien lo hace, aunque de forma discreta y poco frecuente.

En 2011, uno de los talleres que anualmente organiza la Federación Española de Daño Cerebral FEDACE, versó sobre este tema. En estos talleres, como ya os contamos en un post anterior, varios profesionales (22 en el último) de tantas asociaciones de diversas provincias de España, se reúnen y trabajan al unísono durante varios meses, junto con otros profesionales coordinadores, con el fin de realizar una publicación orientativa sobre el tema tratado.

En este post os realizaremos un pequeño resumen del cuaderno que salió de ese taller, intentando clarificar en qué consiste cada estado y cuáles son sus características principales. Podeis descargar la publicación completa aquí.

Estas alteraciones constituyen un grave problema de salud, ya que los afectados presentan una dependencia total de terceros para realizar todas las actividades básicas de la vida diaria: alimentación, aseo, vestido, etc. Ésto supone una gran carga emocional y económica para sus familias.

PARTES DEL ENCEFALO

El tradicionalmente llamado “estado de coma”, entendido como la pérdida completa del nivel de conciencia, se encuentra relacionado con el tronco del encéfalo (formado por el bulbo raquídeo y la protuberancia o puente). Dentro de éste se encuentra una estructura, la formación reticular, que emite unas fibras de conexión que forman el llamado SARA: Sistema de Activación Reticular Ascendente.

SARAEl SARA controla el nivel de alerta o arousal, proporcionando la activación necesaria para que funcionen adecuadamente todas las partes del cerebro. Lesiones en este sistema o lesiones corticales difusas pueden alterar el nivel de alerta, de tres formas: Coma, Estado Vegetativo y Estado de Mínima Conciencia.

axonPese a que se encuentra en una zona muy protegida del encéfalo, este sistema puede resultar dañado por diversas lesiones: traumatismos craneoencefálicos, accidentes cerebrovasculares o ictus, anoxia (falta de oxígeno). De estas lesiones, la que mejor pronóstico presenta, por la fisiopatología del daño, es la lesión de origen traumático, que suele ser debida a la lesión axonal difusa, que se produce cuando se “desgarran” las fibras que unen unas neuronas con otras, y permiten que se comuniquen (axones).

COMA, ESTADO VEGETATIVO Y ESTADO DE MÍNIMA RESPUESTA

En el estado de coma, el paciente permanece con los ojos cerrados y sin responder ante estímulos. Este estado tiene una duración desde 1 hora hasta 4 semanas. A partir de ahí, evoluciona hacia un estado vegetativo o a un estado de mínima respuesta. En este estado pueden aparecer algunas respuestas en el paciente, provocadas por reflejos de zonas conservadas del tronco cerebral (relacionados con el movimiento de los ojos o la cabeza). Para que se considere que un paciente ha salido de este estado debe haber apertura ocular y regulación del ciclo sueño-vigilia.

El estado vegetativo (coma vigil) es un estado de vigilia en el paciente abre los ojos pero no presenta respuesta alguna hacia uno mismo o hacia lo que le rodea. Solo aparecen respuestas motoras reflejas, sin intencionalidad por parte del paciente. Recientemente, se ha sustituido este término por el de Síndrome o Estado de Vigilia sin Respuesta. Este estado puede ser parcial o totalmente reversible, o convertirse en persistente (tras un mes de evolución). Las posibilidades de recuperación disminuyen cuanto mayor es el tiempo transcurrido desde la lesión. Si un paciente tras un daño cerebral traumático no muestra respuesta tras un año de la lesión, se considera que el estado es permanente. Este período se reduce a tres meses si el daño no es traumático. Para diagnosticar este estado, hay que estar muy seguro de la ausencia de cualquier tipo de respuesta voluntaria (seguimiento visual, respuesta a órdenes simples, etc.).

El estado de mínima respuesta o mínima conciencia es un estado de alteración grave de la conciencia en el que existe una evidencia clara y replicable de respuesta ante un estímulo. El paciente es incapaz de comunicarse verbalmente, pero puede realizar seguimiento visual, controlar el parpadeo o presentar alguna otra respuesta motora. Entre los criterios diagnósticos se encuentra la capacidad de responder si/no de forma consistente mediante cualquiera de los movimientos mencionados o cualquier otro gesto. En este estado, el paciente puede presentar episodios de risa o llanto coherentes con la estimulación presentada, verbalizaciones, intención por alcanzar objetos u otros tipos de intencionalidad. Para que se considere que el paciente ha salido de este estado, éste debe ser capaz de realizar un uso funcional de objetos (no simple manipulación) y/o comunicación interactiva, mediante lenguaje oral o de otra forma alternativa.

criteriosconsciencia

 

Tabla: Criterios diagnósticos de la Academia Americana de Neurología (Modificado de Giacino 2002)*

Cualquiera de estos estados requiere una respuesta asistencial continuada, especializada y coordinada. Estos pacientes una vez que la evolución se considera estabilizada, y se consigue la estabilidad médica, son dados de alta a su domicilio, o en otros casos, derivados a centros hospitalarios de cuidados medios, o paliativos. Estos afectados necesitan atención 24 horas al día, en el aseo, en la alimentación, cambios posturales, etc. Toda la carga suele recaer sobre los familiares que, sin ser profesionales, tienen que aprender a cuidar. Además, precisan de un tratamiento continuado de fisioterapia y de otras terapias, como puede ser la logopedia o la neuropsicología; todas realizadas por profesionales especialistas en atención a pacientes neurológicos para garantizar una asistencia de calidad y que proporcione los resultados adecuados.

Queremos terminar esta píldora de información con una cita textual del cuaderno de FEDACE: “En definitiva, la actuación en este colectivo requiere un equipo interdisciplinar que trabaje de forma coordinada, con profesionales altamente capacitados y bien entrenados en el manejo de este colectivo y sus familias”.

Fuente: FEDACE Cuaderno nº13 ·Sídrome de vigilia sin respuesta y mínima conciencia.

*Otra gran entrada sobre este tema, la podeis encontrar en el blog Redneuropsicológica, gestionado por @PazLD a quien le hemos cogido prestada la tabla.

Disfagia en el daño cerebral adquirido

4 mar

Hoy nuestra logopeda, Conchi Martínez Rodríguez, nos deja un post sobre la disfagia, una alteración deglutoria muy común tras un daño cerebral:

degluciónEl término disfagia neurógena designa cualquier problema que surge desde el momento en que los alimentos (sólidos y/o líquidos) se introducen en la boca hasta que pasan al estómago, por una deficiencia en cualquiera de las cuatro etapas de la deglución, de origen neurológico a nivel de sistema nervioso central o periférico.

Según la etapa de la deglución alterada observamos distintos tipos de disfagia:

  • Disfagia oral.

  • Disfagia orofaríngea.

  • Disfagia esofágica.

fases alimentación

Según el nivel de afectación de las estructuras implicadas se distinguen diferentes grados:

  • Grado leve.

  • Grado moderado.

  • Grado severo.

 

Son varias las manifestaciones o síntomas que nos harán sospechar de posible disfagia, los más importantes son:

  • La desnutrición y

  • Las frecuentes infecciones respiratorias.

 

Pero existen otros síntomas que nos darán pistas sobre qué estructura está implicada y a qué nivel se están produciendo las dificultades deglutorias:

  • Odinofagia, dolor durante la deglución producido por inflamación del tracto faringoesofágico o por reflujo esofágico.

  • Reflujo nasal: salida de comida por la nariz por déficit de cierre del velo del paladar.

  • Babeo; cierre insuficiente de labios.

  • Tos antes, durante o después de la deglución

  • Ruidos durante la deglución por falta de coordinación respiratoria deglutoria .

  • Cambios de la voz después de la ingesta por una incompleta función de arrastre faríngeo.

  • Aspiraciones o entrada de bolo alimenticio sólido o líquido en la vía aérea por debajo de las cuerdas vocales ingresando en la tráquea. Puede producirse antes, durante o después de la deglución dependiendo de la causa que origine la disfagia. Es el síntoma disfágico que más inquieta porque pone en peligro la vida del paciente. En pacientes neurológicos la sensibilidad para detectar la presencia de alimento en la vía aérea está disminuida. El reflejo de tos que expulsa cualquier objeto que penetre en la vía aérea puede estar inhibido o no presentarse con la fuerza suficiente para realizar la expulsión total del alimento.

  • Penetración, se refiere a la entrada del bolo sólido o líquido en la vía aérea (laringe) pero no sobrepasa el nivel de cuerdas vocales.

 

Entre las causas más frecuentes de disfagia neurológica, encontramos, personas afectadas por Accidentes cerebrovasculares (ACV), traumatismos craneoencefálicos (TCE), tumores cerebrales, enfermedades neurodegenerativas, afecciones del nervio periférico, enfermedades neuromusculares.

De todos los pacientes con disfagia neurogénica entre el 87% y 91.5% son de origen vascular. La incidencia de disfagia en la fase aguda del ACV fluctúa entre 29 a 65%, dependiendo de la localización de la lesión y decrece a un 12% a los 3 meses de haber sufrido ACV.

 Los pacientes que han sufrido un TCE pueden presentar dificultad para deglutir con distintas características según la localización de las lesiones.

  • Retardo o ausencia del reflejo faríngeo en 80% de los pacientes.

  • Reducido control lingual en 53%.

  • Paresia faríngea uni o bilateral en 32%.

  • Disfunción cricofaríngea, 6%.

  • Otros trastornos pueden estar presentes tales como: una reducción del cierre labial, cierre velofaríngeo, elevación laríngea, cierre de la vía aérea y en algunos casos puede existir una fistula traqueoesofágica.

 Se debe establecer una valoración del grado de disfagia para así poder individualizar el tratamiento, determinar la textura y consistencia de los alimentos más adecuada y asegurar que el paciente puede realizar una deglución sin riesgo de complicaciones.

comida

La rehabilitación de la disfagia en personas con daño cerebral sobrevenido no es una labor independiente sino que debe contar con el apoyo de un equipo interdisciplinar especializado en este tipo de casos.

Información neuropsicológica que le permite valorar el nivel cognitivo del paciente y la capacidad de comprensión y de colaboración que éste va a prestar.

Información fisioterapéutica, que valorará la capacidad de respuesta motora general del paciente.

Información sobre adaptación al medio, el terapeuta ocupacional nos avisará tanto de todas aquellas ayudas que el paciente tiene como de su grado de autonomía en las actividades de la vida diaria.

Información psicológica; entorno familiar y percepción de la enfermedad por parte del paciente.

Nutricionista, establece el plan dietético a llevar a cabo por el paciente.

Pero si bien la información anterior nos coloca dentro de un marco referencial sobre el paciente, lo cierto es que debemos de llevar a cabo una evaluación precisa del proceso de la deglución.

Para ello contamos con una evaluación objetiva (videofluoroscopia, fibrolaringoscopia, manometría faringoesofágica), llevada a cabo por el Otorrinolaringólogo y una evaluación subjetiva, llevada a cabo por el logopeda, consistente en la exploración de las estructuras implicadas y la observación de síntomas: exploración de pares craneales, exploración de estructuras orofaciales y laríngeas, valoración de la deglución.

En un próximo post os daremos algunos consejos para cuando el afectado comienza de nuevo a comer (postura adecuada, textura de los alimentos, etc). Mientras, os dejamos la Guía de Nutrición en Disfagia que recientemente ha editado el Ministerio de Sanidad.

Conducta de utilización

26 nov

Hoy queremos hablaros de una alteración, no demasiado común, aunque muy llamativa por sus características: la “Conducta de utilización”, o también llamado, Síndrome de utilización, aunque este término no es del todo correcto.

La conducta de utilización se caracteriza por la tendencia del paciente a utilizar los objetos que están a su alcance, sin que se le hayan dado instrucciones para ello, sin una finalidad y sin una intencionalidad real. El ejemplo más claro, al que suele hacer referencia la literatura es el de un peine: poner delante al paciente un peine sin realizar alusión al mismo ni dar ninguna orden. Un paciente con conducta de utilización empezará a peinarse automáticamente. Pero también podemos ver otros ejemplos, como llevarse compulsivamente un vaso a la boca, como si fuera a beber, aunque ya sabe que está vacío; agarrar las cosas que se colocan a su alcance en una mesa, aunque no se le indique o no sean para él, etc.

Se relaciona con otras dificultades inhibitorias, especialmente atencionales. Son pacientes muy susceptibles a la interferencia atencional, y por tanto, con dificultades de concentración, al no poder inhibir los estímulos irrelevantes.

En ocasiones, se alude al “Síndrome de dependencia ambiental”, caracterizado por dificultades de inhibición de los estímulos ambientales, conductas de imitación y de utilización compulsiva.

Pueden aparecer, por tanto, otros problemas derivados de alteraciones en los mecanismos de inhibición: impulsividad, ecolalias (repetir lo que dice el otro) o imitaciones gestuales o posturales, que pueden parecer burlas, pero que son conductas que el paciente realmente es incapaz de controlar.

Anatómicamente, se asocia con la afectación de conexiones fronto-parietales. Esta desconexión libera a las demarcaciones parietales del control inhibitorio del lóbulo frontal. Digamos que el lóbulo parietal “reconoce el objeto” y, junto con el temporal determina su uso, pero el lóbulo frontal no “frena el impulso” provocado por ese reconocimiento, llevando a una utilización sin finalidad alguna.

Esta clínica se suele asociar a lesiones focales que afectan al territorio de la unión frontoparietal, especialmente en problemas vasculares en el territorio de la arteria cerebral anterior, y en algunas demencias con componente frontal: Enfermedad de Alzheimer, demencia frontotemporal, etc.  En algunos casos descritos, aparece junto con el Síndrome de la mano ajena.

A nivel de rehabilitación, la aparición de estas alteraciones dificultan los tratamientos, especialmente por la alta susceptibilidad del paciente a la interferencia, tanto externa como interna. Son incapaces de inhibir los estímulos que se producen a su alrededor: otros pacientes, ruidos, conversaciones, etc. (puede parecer que “está pendiente de cualquier cosa menos de la tarea encomendada“), como los estímulos propios que provienen de su propio cuerpo (necesidades fisiológicas, roces, posturas, etc.). En definitiva, dificulta mucho el trabajo del terapeuta, tanto por su falta de concentración en la tarea como porque resultan pacientes muy demandantes de atención externa, centrados principalmente en sus necesidades momentáneas.

 En las terapias, para facilitar su desarrollo, suele ayudar tratar de crear un ambiente lo más libre de interferencia posible (evitar ruidos, ventanas, etc.) y marcar unas pautas claras con el paciente para todas las sesiones. Además, desde el área de neuropsicología, se debe trabajar la capacidad de mantenimiento atencional e inhibición de la interferencia y el autocontrol conductual.

En casa, para facilitar la comprensión y el recuerdo, se deben evitar los ruidos, las concentraciones de gente, conversaciones paralelas y tener la radio/televisión encendida mientras se habla con el afectado.

Alexitimia: Incapacidad para expresar emociones

16 oct

Hoy os traemos un reportaje de la agencia EFE que nos ha parecido muy interesante. Habla de la dificultad para sentir y expresar emociones. El término psicológico para esta alteración es ALEXITIMIA. Se puede dar en personas que han sufrido una lesión cerebral que afecta al sistema límbico (circuito que controla las emociones). Aquí teneis un dibujo con las principales estructuras que forman este sistema:

 

Cuando decir “te quiero” no es posible

Hay personas incapaces de expresar e identificar sus emociones. Es la alexitimia, una limitación provocada por un trastorno en el aprendizaje emocional o por una lesión cerebral.

EFE/Abir Sultan

A Luis le dejó su novia. La relación de pareja se había estancado tras unos meses porque ella no percibía que él le transmitiera sentimiento alguno.

La familia del joven le animó a acudir a la consulta del psicólogo al comprobar que no entendía las razones del abandono, aunque tampoco veían que hubiera un sufrimiento aparente.

“Los alexitímicos no saben poner etiquetas a eso que están sintiendo”, explica la psicóloga Julia Vidal, directora del centro de investigación Área Humana Psicología, quien ha tratado varios casos en su consulta.

“Suelen estar con su pareja porque toca, observan y siguen las normas, hacen lo mismo que el entorno. Sí llegan a sentir atracción y tienen relaciones sexuales, pero no expresan nada más. Cuando les abandonan lo único que alcanzan a decir es que creen que se sienten mal”, apunta la experta.

Estas personas no carecen de emociones, están ahí, pero tienen que desarrollarlas. La incapacidad de sacarlas fuera provoca que somaticen, que se refleje en su estado físico, lo que no pueden verbalizar, ni gestualizar.

El perfil del alexitímico responde a una persona distante, rígida, sin sentido del humor, introspectivo y aburrido, carente de imaginación.

Sin embargo, añade la psicóloga, “necesitan la aceptación social, son obedientes con sus superiores, se relacionan con sus compañeros, tienen un comportamiento social correcto pero no tendrán una conversación personal porque carecen de empatía, no saben identificar bien las emociones de los demás”.

También tienen dificultades para adoptar decisiones, ya que en ese proceso no sólo se emplea la razón, también la emoción juega un papel fundamental.

Existen grados dentro de la alexitimia y en su nivel más desarrollado puede formar parte del espectro de patologías del autismo, como el síndrome de asperger.

Lesión neurológica

Si la Psicología trata la alexitimia como un desorden del aprendizaje emocional, la Neurología la aborda cuando aparece una lesión en el cerebro provocada, habitualmente, por un tumor o por un íctus.

“Sentimos los afectos con una estructura que generalmente está en el lóbulo temporal derecho del cerebro y los expresamos a través del lóbulo frontal del hemisferio izquierdo. Si tenemos una lesión que interrumpa el circuito de conexión entre las dos estructuras se puede producir una imposibilidad para hablar de los sentimientos”, describe el doctor Carlos Tejero, vocal de la Sociedad Española de Neurología.

Pero también es importante haber sido educados en describir determinados afectos ya que si no, es difícil expresarlos. “Generalmente la sensación de estar triste, alegre, con miedo…son más comunes, pero si buscamos la sensación de melancolía, opresión, persecución…necesitan educación para poder expresarlas”, apunta el neurólogo.

Tratamiento

El doctor Tejero afirma que si la alexitimia es fruto de una lesión provocada por un ictus, su tratamiento puede ayudar a que mejore, con apoyo también de fármacos del grupo de los antidepresivos.

En el caso de ser causada por un tumor, no se puede asegurar si al ser extirpado se puede mejorar el problema.

La psicóloga Julia Vidal considera que si la alexitimia no se trata puede degenerar en depresión, aislamiento social por falta de empatía y desarrollo de problemas psicosomáticos. En algunos casos, deriva en problemas de alcoholismo, drogas y trastornos alimentarios.

La Psicología trata esta incapacidad cuando es consecuencia del aprendizaje emocional y se suele emplear el test de Taylor, el Tas20, un cuestionario de 20 puntos para detectarla.

En el tratamiento, a los alexitímicos “se les enseña a identificar sus emociones y las de los demás, compartirlas”, precisa la doctora quien asegura que se termina aprendiendo y que serán capaces de repetir comportamientos que tengan consecuencias positivas.

El primer paso es que el afectado entienda qué es la alexitimia y que sea consciente, en su caso, del origen. Después, someterles a talleres de inteligencia emocional, entrenamiento en habilidades sociales y que valoren los logros que van alcanzando.

Y eso hizo Luis. Consiguió identificar sus emociones y ver las consecuencias positivas. Esto le ayudó a retomar su relación de pareja y ahora vive la experiencia de ser padre.

Podeis consultar la noticia original en este enlace.

 

 

 

En el caso de las lesiones cerebrales, el tratamiento de las alteraciones emocionales debe ser parte también del programa de rehabilitación. Los problemas emocionales, además de ser un factor importante por sí mismos, se encuentran muy relacionados con los trastornos conductuales, ya que las emociones no expresadas o mal expresadas conllevan problemas de relación, frustración, irritabilidad, indefensión, etc.

Además de trabajar la expresión adecuada de los estados emocionales, se incide también en el reconocimiento facial de emociones, el emparejamiento de emociones con su correspondiente expresión (llanto cuando hay tristeza, irritabilidad cuando hay enfado, evitación del miedo, etc.), y la conciencia de qué emoción despertarían diferentes situaciones (con ejemplos concretos). De esta forma, se mejora el funcionamiento social del paciente.

Neuronas: Últimas investigaciones en regeneración cerebral

18 jul

Esta semana, entre primas de riesgo y recortes, encontrabamos una buena noticia: Un investigador español ha conseguido crear neuronas nuevas a partir de células del cordón umbilical. Aquí os dejamos el enlace a la noticia.

Ésto supone un gran avance en la investigación del tratamiento de las afectaciones neurológicas ya que, hasta ahora, las células madre con las que se había experimentado provenían de células adultas, por lo que su calidad era significativamente inferior a las procedentes del cordón umbilical.

Los diseños experimentales se centran, como primer paso para desarrollar conocimiento, en Enfermedad de Alzheimer, Parkinson y lesiones medulares, en gran parte debido a que las conexiones neuronales en la médula son más sencillas que en el cerebro. No obstante, recordamos que, pese a que todas las investigaciones apuntan a que las células madre constituyen el futuro del tratamiento de las afecciones del cerebro, estas investigaciones no se encuentran todavía suficientemente desarrolladas como para ser aplicadas a seres humanos, se necesita más tiempo para poder testar su funcionamiento y su seguridad.

Queremos aprovechar este post para intentar presentaros una sencilla explicación de cómo funciona el Sistema Nervioso Central (SNC), que nos ayudará a entender mejor las características de las lesiones y su evolución.

NEURONAS

Las neuronas (del griego νεῦρον, cuerda, nervio) son las células principales del SNC. Son un tipo de células del tejido nervioso cuya principal característica es la excitabilidad eléctrica de su membrana plasmática. Están especializadas en la recepción de estímulos y conducción del impulso nervioso (en forma de potencial de acción) entre ellas o con otros tipos celulares, como por ejemplo las fibras musculares de la placa motora, que hacen que nuestros músculos se muevan.

Constan de varias partes:

  • Cuerpo o soma, donde se encuentra el núcleo. Constituye la parte central de la célula, que contiene la información genética. Es el “ordenador” que procesa y controla toda la información de la neurona.
  • Axón. Es la principal ramificación de la célula. A través de él se transmite la información y se produce la conexión con otras neuronas para formar redes neuronales. Se encuentra recubierto de una sustancia aislante (mielina) que evita “cortocircuitos” con otras células.
  • Dendritas. Son prolongaciones más pequeñas que el axón, encargadas de conectar con axones de otras células. Serían la puerta de entrada de información a la neurona.

Los cuerpos celulares de las neuronas constituyen lo que comúnmente llamamos “sustancia gris”, mientras que los axones y las conexiones forman la “sustancia blanca”.

La sustancia gris está formada por la corteza cerebral y los núcleos basales (núcleo caudado y lenticular). Existen varios tipos de neuronas y varios tipos de corteza motora (sensitiva, motora, de asociación), con funciones diferenciadas en cada una de ellas.

1. Células piramidales: llevan ese nombre por su forma. La mayoría tienen un diámetro de 10 a 50 mm pero también hay células piramidales gigantes conocidas como células de Betz cuyo diámetro puede ser hasta de 120 mm. Se encuentran en la circunvolución precentral motora.
2. Células estrelladas: a veces llamadas granulosas, son pequeñas, 8 mm y tienen forma poligonal.
3. Células fusiformes: tienen su eje longitudinal vertical a la superficie y están concentrados principalmente en las capas corticales más profundas. El axón se origina en la parte inferior del cuerpo celular y entra en la sustancia blanca como fibra de proyección, asociación o comisural.
4. Células horizontales de Cajal: son pequeñas células fusiformes orientadas horizontalmente que se hallan en las capas más superficiales de la corteza.
5. Células de Marinotti: son pequeñas células multiformes presentes en todos los niveles de la corteza.

Altamente diferenciadas, la mayoría de las neuronas no se dividen una vez alcanzada su madurez; no obstante, una minoría sí lo hace.

 Las neuronas se comunican entre ellas, formando una red neuronal que conforma el sustrato celular que subyace a una función.

Para ello, emplean procesos químicos complejos (mediante neurotransmisores: serotonina, dopamina, etc) que se convierten en impulsos eléctricos cuando son recibidos por otra neurona.

Se estima que el cerebro de un adulto tiene alrededor de cien mil millones de neuronas, cada una de las cuales se conecta con varios miles. Ésto implica unos 100 billones (con B) de interconexiones neuronales. Cada una de esas conexiones tiene una función distinta de todas las demás.

Cuando un bebé nace, su cerebro es un enorme conjunto de neuronas, a la espera de formar la intrincada estructura cerebral que de adulto le permitirá hablar, leer, razonar y sentir todo tipo de emociones. Algunas de las neuronas ya tienen una misión específica y su funcionamiento ha sido activado por los genes para llevar a cabo las tareas básicas para la supervivencia fuera del vientre materno, como el respirar, llorar o succionar. Pero existen billones de neuronas que aún no han sido activadas y que tienen la potencialidad de formar parte de cualquier proceso cerebral futuro. No obstante, de adultos, estas neuronas ya se han “especializado”, modificándose por el aprendizaje y la experiencia.

Tan o más importantes que las neuronas son las conexiones que entre ellas se establecen para formar los circuitos o redes neuronales. Si bien una neurona aislada realiza una misión simple, millones de ellas interconectadas entre sí son capaces de realizar las más complejas tareas.

La suma de todas estas redes neuronales forma el SNC. Este sistema controla todas las funciones de nuestro cuerpo, tanto las voluntarias o conscientes (andar, hablar, leer, pensar, etc.) como las automáticas (respiración, latido cardíaco, salivación, etc.).

Los axones de las neuronas sensitivas y motoras descienden por la médula espinal, donde conectan con las neuronas de la misma y forman los nervios, que salen de la columna vertebral y se dirigen a los músculos/órganos diana.

En su descenso desde el cerebro, a la altura del bulbo raquídeo se produce un cruce de fibras del lado izquierdo al derecho, y del derecho al izquierdo, provocando la llamada “Decusación piramidal”. A partir de este nivel, las fibras que descienden del hemisferio izquierdo del cerebro lo hacen por la parte derecha de la médula, y viceversa.

Es por ésto que cuando se produce una  lesión en la parte izquierda del cerebro, aparecen problemas motóricos en la mitad derecha del cuerpo.

Debido a la complejidad de las conexiones en las redes neuronales y a la especificidad de las células, la regeneración del sustrato neuronal dañado se presenta como una tarea muy compleja. No solo se trata de crear nuevas neuronas (algo que ya es posible), se trata de conseguir que esas células sean funcionales, es decir, sean capaces de cumplir una función dentro de una compleja red neuronal, y además, que establezcan conexiones con otras neuronas de la red para posibilitar la implementación de la función.

Éste sería el siguiente paso en las investigaciones. Desgraciadamente, parece que pasarán años antes de que el hombre sea capaz de controlar este proceso tan complejo, por lo que estos descubrimientos no se traducen a día de hoy en mejoras en el tratamiento de los afectados por DCA u otras lesiones neurológicas. Precisamente hoy se han publicado los resultados de otra investigación española, del CSIC, que revela el mecanismo de crecimiento de los axones, avanzando otro paso hacia esa meta final. Podeis consultar la noticia en la página del CSIC.

Recientemente, también encontrabamos otra investigación con resultados alentadores: Un medicamento contra la diabetes hace que las células nerviosas crezcan. Este es el enlace directo. Se abre así otra línea de investigación en la reparación de las alteraciones del SNC.

Esperamos que estas investigaciones (las 2 primeras realizadas en España) puedan continuar y sigan arrojando luz al complejo mundo del cerebro, su funcionamiento y la recuperación lesional. Desde Integra Daño Cerebral estaremos informados para contaroslo.

TCE leve y síndrome postcomocional

13 jul

No todos los traumatismos craneoencefálicos (TCE) conllevan necesariamente un largo periodo de coma o grandes secuelas físicas. Los TCE leves también pueden provocar secuelas importantes que dificultan la vuelta a la normalidad del afectado.

TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO LEVE

Los TCE se clasifican, según su gravedad en traumatismos leves, moderados o graves, en función de la puntuación que alcance el afectado en la escala de coma de Glasgow.

La clasificación sería:

  • Leve para los pacientes que se encuentren entre 15 y 13 en la escala.
  • Moderado para los pacientes que se encuentren entre 9 y 12.
  • Severo o grave para los pacientes que tengan una clasificación de 8 o menor.

CONMOCIÓN CEREBRAL
La conmoción cerebral es consecuencia de un TCE leve. Viene acompañada de una pérdida de consciencia. Habitualmente no encontramos signos debidos a una lesión cerebral precisa o localizada.

CONTUSIÓN CEREBRAL
Se habla de contusión cerebral cuando se encuentran signos focales, es decir, que se pueden localizar uno o varios sitios precisos donde el cerebro ha sido herido. Los riesgos de epilepsia son más elevados en las situaciones de  contusión cerebral que en la conmoción.

SÍNDROME POSTCONMOCIONAL

El síndrome posconmocional hace referencia a la aparición de un grupo heterogéneo de síntomas: somáticos, cognitivos y psicológicos, que pueden aparecer y persistir de forma variable después de un traumatismo craneoencefálico (TCE), en general, de leve intensidad.

En 1916, Pierre Marie denominó como ‘síndrome subjetivo posconmocional’ al conjunto de secuelas tardías de los TCE, cuya sintomatología venía definida fundamentalmente por cefaleas, tristeza, estado vertiginoso y carácter irritable.

El sustrato neurológico del síndrome postconmocional parece ser la lesión axonal difusa producida por los movimientos del cerebro dentro del cráneo durante el golpe. Esta alteración puede ser difícil de evidenciar con pruebas de neuroimagen, incluso con RMN.

Las principales causas de TCE leve (por orden de frecuencia) son: accidentes de tráfico, accidentes laborales, agresiones y lesiones deportivas.

Criterios para el diagnóstico (DSM-IV)

A. Historia de traumatismo craneoencefálico que causó conmoción cerebral
B. Pruebas objetivas que evidencien deterioro de la capacidad para fijar la atención (concentración, cambio en la focalización de la atención, tareas cognitivas simultáneas) o de la memoria (aprendizaje o evocación de la información) a partir de tests neuropsicológicos o técnicas de evaluación cognitiva cuantificada
C. Hay tres, o más, de los siguientes síntomas después del traumatismo
que duran al menos tres meses:

Fatigabilidad fácil
Trastornos del sueño
Dolores de cabeza
Vértigo o mareo
Comportamiento irritable o agresivo con o sin provocación
Ansiedad, depresión o labilidad emocional
Cambios de la personalidad (p. ej., comportamiento social o sexual
inapropiados
Apatía o falta de espontaneidad

Síntomas que pueden aparecen después de un traumatismo craneoencefálico leve e incluidos en el síndrome posconmocional (Modificada de Evans y Rutherford).

Somáticos

  • Cefalea: tensional, migraña, en racimos, neuralgias occipital, supra e infraorbitarias, secundaria a lesión cervical o de la articulación temporomandibular, debida a lesiones locales y mixta
  • Disfunción de los pares craneales
  • Mareo y vértigo
  • Tinnitus
  • Pérdida de audición
  • Visión borrosa
  • Diplopía
  • Trastornos en la convergencia
  • Intolerancia al ruido y a las luces brillantes
  • Disminución del olfato y gusto
  • Fatiga
  • Náuseas
  • Vómitos

Psicológicos

  • Irritabilidad e impaciencia
  • Inseguridad
  • Ansiedad y depresión
  • Preocupaciones hipocondríacas
  • Despersonalización y desrealización
  • Cambios de la personalidad: apatía, agresividad, labilidad emocional, etc.
  • Trastornos del sueño (somnolencia en la fase inicial)
  • Disminución de la libido
  • Anorexia
  • Intolerancia al consumo de alcohol
  • Cognitivos
  • Trastornos de la memoria
  • Déficit atencionales
  • Aumento del tiempo de reacción
  • Disminución de la velocidad de procesar la información
  • Incoordinación psicomotriz

El síndrome postconmocional no aparece en todos los traumatismos leves. Aproximadamente, el 50% de los mismos muestran estos síntomas durante los primeros 3 meses, descendiendo el porcentaje al 33% a partir del tercer mes.

 No existe un tratamiento específico para este tipo de alteraciones. El tratamiento, farmacológico, físico y psicológico, debe ser individualizado según las quejas del paciente. No obstante, como recomendaciones comunes destaca un buen descanso y evitar excitantes o depresores del SNC (alcohol, café, tabaco, etc.).

La mayoría de los pacientes con TCE leve regresa a su actividad laboral, aunque aproximadamente un tercio no consigue la reinserción laboral. Las alteraciones cognitivas y conductuales se presentan como los principales factores de riesgo de esta discapacidad laboral.

 

 

Habilidades sociales y daño cerebral adquirido

2 jul

Existen multitud de definiciones de habilidades sociales (HHSS). Según Carballo, “Las HHSS son esa clase de conductas que en conjunto permiten al individuo desarrollarse en un contexto individual o interpersonal. Permiten expresar los sentimientos, actitudes, deseos, opiniones o derechos de modo adecuado a la situación en la cual el individuo se encuentra a sí mismo, mientras respeta las conductas de los otros, y el cual generalmente resuelve los problemas inmediatos de la situación mientras al mismo tiempo minimiza la probabilidad de futuros problemas.

Tras una lesión cerebral, pueden aparecer déficits a nivel intelectual, cognitivo, conductual y de la comunicación que modifican notablemente el modo, calidad y frecuencia con que estas personas se relacionan. Estas alteraciones pueden varíar desde una leve acentuación de la personalidad premórbida a un cambio sustancial de la personalidad.

Estos déficits aparecen sobre todo cuando el lóbulo frontal (directamente o por conexiones) se encuentra implicado. Esta parte del cerebro controla y organiza toda la información. Dirige la conducta, siendo fundamental para vivir en grupo y tomar decisiones. El lóbulo frontal es el más extenso de todos, y se sitúa en una zona muy susceptible de resultar lesionada cuando se produce un traumatismo craneoencefálico (TCE), en los que el cerebro suele golpear contra los huesos del cráneo.

 Esta lesión se ve acrecentada por las fuerzas de golpe y contragolpe, por las que se dañan los axones celulares, interrumpiendo la comunicación entre las neuronas. La lesión axonal difusa se suma a las alteraciones de la propia lesión, modificando algunas funciones situadas en partes alejadas de la zona dañada, mostrando el afectado una alteración más generalizada. También provoca enlentecimiento en la velocidad de procesamiento de la información y de respuesta, que puede ser importante y dificultar el desempeño de otras funciones cognitivas (ej: comprensión verbal).

Entre las consecuencias más comunes del traumatismo podemos encontrar:

    • Inestabilidad emocional
    • Menor tolerancia a la frustración
    • Irritabilidad
    • Agresividad verbal y física
    • Infantilismo
    • Egocentrismo
    • Deterioro en la capacidad de introspección
    • Ansiedad
    • Disminución de la sensibilidad social y juicio social defectuoso.
    • Apatía
    • Dificultad para tomar la iniciativa
    • Falta de capacidad de crítica
    • Inhabilidad para planificar y llevar a cabo una tarea
    • Desinhibición

La forma y la intensidad en que se manifiesten estas secuelas dependerán de múltiples factores, entre otros, la personalidad premórbida, la localización y severidad de la lesión, y el entorno del afectado.

Las dificultades para ajustar y modificar la comunicación en función de cómo se desarrolla una situación específica o para comprender la relación secuencial entre diferentes hechos, son también ejemplos frecuentes después del daño cerebral.

Una persona tras una lesión cerebral, puede mostrar dificultades de pensamiento abstracto, o presentar problemas para adoptar el punto de vista del otro, lo que afecta a su vez a su capacidad de adoptar la perspectiva necesaria en las relaciones entre personas. Esta habilidad social, que nos permite ponernos en el lugar del otro, es la EMPATÍA. Es exclusivamente humana y se presenta en los niños a partir de los 4 años.

Además, también puede alterarse la capacidad para reconocer expresiones emocionales (positivas o negativas), lo que puede ser la base de la no supresión de conductas socialmente inapropiadas o no entender la ironía, las bromas o las indirectas.

En consecuencia de esta alteración, la persona afectada por DCA puede no saber interpretar señales sociales, lenguaje, gestos, expresiones faciales, ni hacer juicios sobre ellas. Puede parecer haber olvidado unas normas básicas de conducta, presentar dificultades para cooperar con otros, actividades socialmente gratificantes pueden dejar de serlo tras la lesión, o pueden tener problemas para reconocer quién “manda” o quién muestra señales de autoridad en el grupo. Pueden presentar dificultades para negociar, seguir normas básicas de amistad y mantener relaciones estables, derivadas de no entender cómo se sienten los otros y carecer de visión de futuro.

Estas secuelas, que han sido descritas tanto en pacientes adultos, como en niños y adolescentes, influyen de forma muy negativa en la calidad de vida de las personas afectadas, condicionando su ajuste familiar, escolar y social, así como su vuelta al entorno laboral.

Entre las consecuencias de todo ello se pueden citar: un incremento notable del riesgo de divorcio, la pérdida del contacto con amigos previos, y una tendencia al aislamiento social que a menudo persiste en el tiempo.

Los estudios epidemiológicos apuntan a que la prevalencia de estas alteraciones oscila entre el 40 y el 80 % de los casos, dependiendo del tipo y la gravedad del daño.

El cambio en el funcionamiento social constituye una de las consecuencias más comunes e incapacitantes después de una lesión cerebral. Los aspectos psicosociales van a condicionar de forma clara la evolución de los pacientes con daño cerebral adquirido y su calidad de vida.

Es por ésto que no debemos olvidar esta parcela del funcionamiento humano en el diseño de los programas de rehabilitación. El entorno ideal para su tratamiento suele ser en grupo, ya que permite poner en práctica las habilidades trabajadas e interactuar socialmente. No obstante, determinadas habilidades precisarán de ser tratadas de forma individual en un primer momento.

  A los profesionales, Miguel Ángel Verdugo, un experto en  HHSS en el campo de la discapacidad, nos lanza un aviso: “…uno de los riesgos más evidentes para los profesionales que trabajan en rehabilitación es cerrarse en un número limitado de actividades y competencias personales. El posible sesgo que genera la alta especialización se relaciona con el olvido de la meta y finalidad de nuestro trabajo, que no es otro que la integración social de las personas con deficiencias o discapacidad…”

¿¿Dónde está mi tenedor??

21 jun

La heminegligencia es el trastorno atencional más frecuente en pacientes que han sufrido un accidente cerebrovascular o ictus. Podemos definirla como un conjunto de déficits atencionales relacionados, predominantemente lateralizados, al usar y trabajar con el espacio. Refleja la alteración de las diferentes áreas centrales que se encargan de la atención en el lado contralateral a la lesión y del procesamiento de la información espacial.

Es más común en pacientes con afectación cerebral derecha (con problemas motóricos en hemicuerpo izquierdo). Los resultados de las diversas investigaciones sugieren que ésto es debido a un mayor protagonismo del hemisferio cerebral derecho (especialmente de las demarcaciones frontoparietales) en el control atencional.

No necesariamente tiene que ir acompañada por un déficit visual (hemianopsia). Se diferencia de la hemianopsia en que no está afectada la percepción (el paciente ve perfectamente), aunque ignora lo que ve o siente en esa parte del espacio. Hay pacientes con hemianopsia sin heminegligencia, que incluso presentan una “hiperexploración” del hemicampo ciego (buscan con el hemicampo sano, giran la cabeza, dirigen la mirada).

Para su diagnóstico, lo más sencillo es observar al paciente: dirige su mirada siempre a la derecha, no explora visualmente el hemicampo izquierdo, no lee las palabras al lado izquierdo de una hoja, aunque el resultado no tenga sentido, o indicios más llamativos, como dejar la mitad del cuerpo sin asear o sin vestir. Pueden aparecer dificultades para marcar un número de teléfono, en los desplazamientos pueden chocar con elementos situados en el lado afecto, se maquillan, se peinan y se afeitan únicamente el lado sano, pueden tener el tenedor en la mesa y no verlo o comerse únicamente la mitad de comida que esté en el plato.

La presencia de heminegligencia es un factor que indica un peor pronóstico para cumplir los objetivos de la rehabilitación, por lo que debe ser tratada por un equipo interdisciplinar lo antes posible. Puede asociarse a una falta de conciencia de las limitaciones (anosognosia). En algunos casos, el paciente incluso puede no reconocer como suyas sus extremidades izquierdas.

La heminegligencia tiene una gran implicación para las actividades de la vida diaria (alimentación, vestido, aseo…), ya que los pacientes no dirigen la atención ante estímulos que provienen del lado afectado y tienden a prestar atención únicamente al hemicuerpo sano.

Desde al área de Terapia ocupacional es un factor muy importante a trabajar, debido a su gran limitación para realizar las actividades de la vida diaria de manera independiente. Las técnicas que mayor eficacia han mostrado son, el entrenamiento del paciente para conseguir un rastreo visual apropiado, la rotación de tronco, entrenamiento con instrucciones verbales, estimulación visual, terapia por restricción del lado sano o entrenamiento en imagineria visomotora, con el fin de jerarquizar la actividad que se encuentra afectada por este déficit.

Es fundamental la conciencia sobre las limitaciones de los procesos perceptivos-cognitivos, ya que determinan en gran medida el éxito de las técnicas de intervención seleccionadas para el tratamiento.

Dadas las características de estos pacientes es importante reentrenar estas actividades en contextos reales para asegurarnos de su correcta intervención y disminuir los problemas derivados de la falta de generalización de aprendizajes.

La falsa memoria

5 jun

Tras una lesión cerebral, uno de los trastornos más frecuentes son los problemas de memoria. En su mayor parte, no se limitan solamente a la falta de recuerdos (amnesia), sino que vienen acompañados por confusiones, intrusiones y otras alteraciones que se suman a ésta e interfieren en todos los aspectos de la vida del afectado.

La memoria es una capacidad compleja, formada por multitud de componentes. Podría ser definida como “la capacidad para almacenar, procesar y recuperar la información”. Ya en 1949, Hebb distinguió entre memoria a corto y a largo plazo. La memoria a corto plazo sería lo que entendemos como memoria inmediata, es decir, la reverberación de circuitos cerrados de neuronas actuando conjuntamente, un grupo de células que continúan manteniendose activas tras la desaparición del estímulo. La memoria a largo plazo implicaría cambios estructurales en las conexiones sinápticas, es decir, en la forma en la que se comunican las neuronas. Así pues, ciertas neuronas quedarían más fuertemente conectadas, y la activación de una de ellas provocaría la activación del resto de la red, apareciendo el recuerdo.

Existen otras divisiones de la memoria: Memoria de trabajo (capacidad para mantener activa y manipular mentalmente la información), memoria explícita o declarativa (capacidad para declarar conscientemente datos y eventos) o memoria implícita, que serían aquellos conocimientos y conceptos que almacenamos de forma no consciente (habilidades, hábitos y diversos efectos como el priming o formas de condicionamiento clásico).

Parece lógico pensar que si existen diversos sistemas de memoria, éstos estén sustentados por distintos sistemas cerebrales. Es por ésto que ante una lesión podemos encontrarnos alterados algunos componentes de la memoria, pero otros no, dependiendo de las zonas cerebrales que se encuentren implicadas.

ALTERACIONES DE LA MEMORIA

Podemos dividir las alteraciones en cuantitativas, cuando lo que se encuentra afectado es la “cantidad de recuerdos” y cualitativas, en las que lo que se encuentra alterado es el contenido de estas memorias.

1.- La principal alteración cuantitativa de la memoria es la amnesia. Se divide principalmente en dos tipos:

*Amnesia anterógrada. Consiste en la alteración del aprendizaje o adquisición de nuevos recuerdos tras la lesión. Esta alteración puede deberse a dificultades en el procesamiento y almacenamiento de la información (principalmente en lesiones del lóbulo temporal) o en la evocación y organización de esta información (cuando se encuentra implicado el lóbulo frontal).

*Amnesia retrógrada. En este caso, la alteración consistiría en la pérdida de recuerdos adquiridos antes de la lesión.

Ambas pueden ser generalizadas (amnesia global) o parciales (amnesia lacunar o presencia de “lagunas” ).

2.- Por otro lado, también puede verse alterado el contenido propiamente dicho de esas memorias. Ésto serían las paramnesias.

Paramnesia es un término en desuso que fue propuesto por Emil Kraepelin (psiquiatra alemán) en 1886. Proviene del griego y está formado por el prefijo PARA, que significa desde, en dirección lateral, tangencial, próximo a, más allá de, al lado de; y por el término MNESIS- Memoria.

Las paramnesias se pueden manifestar como alteraciones en el recuerdo o como alteraciones en el reconocimiento.

Las alteraciones en el recuerdo son transformaciones ideativas de situaciones o experiencias. Pueden partir de un recuerdo real o ser completamente independientes, y variar desde una simple confusión hasta una narración irreal de los sucesos acontecidos, es decir una historia completamente falsa. Dentro de ellas podemos encontrar algunas muy llamativas, como las CONFABULACIONES o la  PSEUDOLOGÍA FANTÁSTICA.

Las confabulaciones son una trasposición de sucesos en el tiempo y la construcción de historias para rellenar los huecos de las secuencias perdidas. Se distinguen de la mentira en que el individuo no está intentando engañar conscientemente  suelen ir asociadas a amnesia de origen orgánico.

La pseudología fantástica es un relato incontrolado, de historias inventadas o fantaseadas, con un gran componente fantástico, que en apariencia, el sujeto se puede llegar a creer y que expone considerándolas reales. Se relaciona con cuadros histéricos y trastornos facticios como el síndrome de Münchausen.

Por otro lado, dentro de las alteraciones en el reconocimiento podemos encontrar diversos síndromes como las criptomnesias, el Síndrome de Capgras, el Síndrome de Fregoli o el Síndrome de Reduplicación.

La paramnesia de reconocimiento o criptomnesia sucede cuando la percepción de un objeto por primera vez provoca la vivencia en el individuo de que ya anteriormente ha sido percibido por él (Déja vu, Déja vécu o Déja entendu); o por el contrario, cuando un objeto repetidamente percibido es experimentado por el sujeto como algo nunca vivenciado (Jamais vu, Jamais vécu, Jamais entendu). Estos fenómenos pueden aparecer en situaciones normales, durante la hipnosis o asociados a cuadros epilépticos del lóbulo temporal.

El Síndrome de Reduplicación o paramnesia reduplicativa es aquella en la que el sujeto está convencido de que una persona, un lugar o un objeto están duplicados y es incapaz de no asociar la situación actual con una experiencia previa que le es familiar (Ej: conoce el nombre del hospital pero lo coloca en otra ciudad, su ciudad natal). En 1903 Arnold Pick acuñó el término de paramnesia reduplicativa para denominar la reduplicación delirante del espacio. Posteriormente, se añadieron las reduplicaciones de tiempo y persona. Es frecuente en la recuperación de estados confusionales y en las demencias.

Dentro de los falsos reconocimientos de personas, se distinguen 2 tipos:
*No reconocer a una persona conocida. Es aquella en la que o conocido aparece como desconocido.

Síndrome de Capgras. También llamado Ilusión de Sosias (en relación al personaje de la comedia “Anfitrión” de Plauto, del que se disfrazaba Júpiter), es la paramnesia más frecuente (especialmente en mujeres) y engloba varias entidades clínicas. En ella, el enfermo vivencia de modo doble o múltiple a una persona conocida, es decir, alguien conocido es sustituido por un impostor idéntico. Esta persona a veces es ella misma y otras es un doble o un impostor. Se asocia principalmente con alteraciones psiquiátricas y a patologías neurodegenerativas: Enfermedad de Alzheimer, enfermedad de Parkinson y demencia con cuerpos de Lewy difusos.

*Reconocer a una persona desconocida. Sería una falsa identificación de desconocidos.

Síndrome de Frégoli. Consiste en la creencia de que una persona bien conocida por el paciente está imitando a otras desconocidas. También puede creer que un perseguidor desconocido es capaz de asumir la apariencia de otras personas o que ciertas características psicológicas de alguien de su entorno se transmiten de una persona a otra.

Tras una lesión cerebral grave, pueden apreciarse diversas alteraciones mnésicas, especialmente las confabulaciones suelen aparecer con frecuencia, y tienden a ser interpretadas por el entorno del paciente como intentos conscientes de engaño o incluso como bromas jocosas del mismo. Es por ésto que conocer el origen de estas distorsiones nos ayudará a entender mejor al enfermo, y por tanto, a orientar su tratamiento de forma adecuada.

Respecto al correlato anatómico, actualmente los resultados de las diversas investigaciones apuntan que las lesiones hemisféricas derechas, especialmente frontales, son NECESARIAS y SUFICIENTES para producir estas paramnesias o síndromes de disidentificación. No obstante, la mayoría de los casos descritos se orientan a la asociación de lesiones hemisféricas derechas en el contexto de alteraciones corticales difusas o bifrontales.

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