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Síndrome de vigilia sin respuesta y mínima conciencia

24 Jun

El “Síndrome de vigilia sin respuesta” y el “Estado de mínima conciencia“, también denominados Estado Vegetativo y Estado de mínima respuesta, respectivamente, consisten en estados alterados de la conciencia en los que el afectado no responde a estímulos, o bien lo hace, aunque de forma discreta y poco frecuente.

En 2011, uno de los talleres que anualmente organiza la Federación Española de Daño Cerebral FEDACE, versó sobre este tema. En estos talleres, como ya os contamos en un post anterior, varios profesionales (22 en el último) de tantas asociaciones de diversas provincias de España, se reúnen y trabajan al unísono durante varios meses, junto con otros profesionales coordinadores, con el fin de realizar una publicación orientativa sobre el tema tratado.

En este post os realizaremos un pequeño resumen del cuaderno que salió de ese taller, intentando clarificar en qué consiste cada estado y cuáles son sus características principales. Podeis descargar la publicación completa aquí.

Estas alteraciones constituyen un grave problema de salud, ya que los afectados presentan una dependencia total de terceros para realizar todas las actividades básicas de la vida diaria: alimentación, aseo, vestido, etc. Ésto supone una gran carga emocional y económica para sus familias.

PARTES DEL ENCEFALO

El tradicionalmente llamado “estado de coma”, entendido como la pérdida completa del nivel de conciencia, se encuentra relacionado con el tronco del encéfalo (formado por el bulbo raquídeo y la protuberancia o puente). Dentro de éste se encuentra una estructura, la formación reticular, que emite unas fibras de conexión que forman el llamado SARA: Sistema de Activación Reticular Ascendente.

SARAEl SARA controla el nivel de alerta o arousal, proporcionando la activación necesaria para que funcionen adecuadamente todas las partes del cerebro. Lesiones en este sistema o lesiones corticales difusas pueden alterar el nivel de alerta, de tres formas: Coma, Estado Vegetativo y Estado de Mínima Conciencia.

axonPese a que se encuentra en una zona muy protegida del encéfalo, este sistema puede resultar dañado por diversas lesiones: traumatismos craneoencefálicos, accidentes cerebrovasculares o ictus, anoxia (falta de oxígeno). De estas lesiones, la que mejor pronóstico presenta, por la fisiopatología del daño, es la lesión de origen traumático, que suele ser debida a la lesión axonal difusa, que se produce cuando se “desgarran” las fibras que unen unas neuronas con otras, y permiten que se comuniquen (axones).

COMA, ESTADO VEGETATIVO Y ESTADO DE MÍNIMA RESPUESTA

En el estado de coma, el paciente permanece con los ojos cerrados y sin responder ante estímulos. Este estado tiene una duración desde 1 hora hasta 4 semanas. A partir de ahí, evoluciona hacia un estado vegetativo o a un estado de mínima respuesta. En este estado pueden aparecer algunas respuestas en el paciente, provocadas por reflejos de zonas conservadas del tronco cerebral (relacionados con el movimiento de los ojos o la cabeza). Para que se considere que un paciente ha salido de este estado debe haber apertura ocular y regulación del ciclo sueño-vigilia.

El estado vegetativo (coma vigil) es un estado de vigilia en el paciente abre los ojos pero no presenta respuesta alguna hacia uno mismo o hacia lo que le rodea. Solo aparecen respuestas motoras reflejas, sin intencionalidad por parte del paciente. Recientemente, se ha sustituido este término por el de Síndrome o Estado de Vigilia sin Respuesta. Este estado puede ser parcial o totalmente reversible, o convertirse en persistente (tras un mes de evolución). Las posibilidades de recuperación disminuyen cuanto mayor es el tiempo transcurrido desde la lesión. Si un paciente tras un daño cerebral traumático no muestra respuesta tras un año de la lesión, se considera que el estado es permanente. Este período se reduce a tres meses si el daño no es traumático. Para diagnosticar este estado, hay que estar muy seguro de la ausencia de cualquier tipo de respuesta voluntaria (seguimiento visual, respuesta a órdenes simples, etc.).

El estado de mínima respuesta o mínima conciencia es un estado de alteración grave de la conciencia en el que existe una evidencia clara y replicable de respuesta ante un estímulo. El paciente es incapaz de comunicarse verbalmente, pero puede realizar seguimiento visual, controlar el parpadeo o presentar alguna otra respuesta motora. Entre los criterios diagnósticos se encuentra la capacidad de responder si/no de forma consistente mediante cualquiera de los movimientos mencionados o cualquier otro gesto. En este estado, el paciente puede presentar episodios de risa o llanto coherentes con la estimulación presentada, verbalizaciones, intención por alcanzar objetos u otros tipos de intencionalidad. Para que se considere que el paciente ha salido de este estado, éste debe ser capaz de realizar un uso funcional de objetos (no simple manipulación) y/o comunicación interactiva, mediante lenguaje oral o de otra forma alternativa.

criteriosconsciencia

 

Tabla: Criterios diagnósticos de la Academia Americana de Neurología (Modificado de Giacino 2002)*

Cualquiera de estos estados requiere una respuesta asistencial continuada, especializada y coordinada. Estos pacientes una vez que la evolución se considera estabilizada, y se consigue la estabilidad médica, son dados de alta a su domicilio, o en otros casos, derivados a centros hospitalarios de cuidados medios, o paliativos. Estos afectados necesitan atención 24 horas al día, en el aseo, en la alimentación, cambios posturales, etc. Toda la carga suele recaer sobre los familiares que, sin ser profesionales, tienen que aprender a cuidar. Además, precisan de un tratamiento continuado de fisioterapia y de otras terapias, como puede ser la logopedia o la neuropsicología; todas realizadas por profesionales especialistas en atención a pacientes neurológicos para garantizar una asistencia de calidad y que proporcione los resultados adecuados.

Queremos terminar esta píldora de información con una cita textual del cuaderno de FEDACE: “En definitiva, la actuación en este colectivo requiere un equipo interdisciplinar que trabaje de forma coordinada, con profesionales altamente capacitados y bien entrenados en el manejo de este colectivo y sus familias”.

Fuente: FEDACE Cuaderno nº13 ·Sídrome de vigilia sin respuesta y mínima conciencia.

*Otra gran entrada sobre este tema, la podeis encontrar en el blog Redneuropsicológica, gestionado por @PazLD a quien le hemos cogido prestada la tabla.

26 de octubre- Día del Daño Cerebral

18 Oct

Como ya hemos venido anunciando, se aproxima el Día del Daño Cerebral. El próximo 26 de octubre se celebra en toda España la conmemoración de este día, con el objetivo de dar a conocer esta problemática en la sociedad, y concienciar sobre sus características y necesidades.

Como cada año, la Asociación de Daño Cerebral Adquirido de Murcia, DACEMUR, está organizando actividades para celebrar este día. Como ya habeis visto en otras ocasiones, Integra Daño Cerebral, colabora con ellos en todo lo posible en estas iniciativas, y esta vez no iba a ser menos.

Os contamos la agenda de actividades y os invitamos a tod@s los que podais asistir a que lo hagais. Todas son gratuitas y estaremos muy agradecidos de vuestra colaboración.

 

26 DE OCTUBRE- DÍA DEL DAÑO CEREBRAL.
Desde las 9 de la mañana se instalará una mesa/caseta informativa en la Plaza de Santo Domingo, en la que se proporcionará información sobre el daño cerebral, cómo prevenirlo, sus secuelas y su tratamiento.

A las 12h- Lectura del manifiesto del movimiento asociativo para el Día del Daño Cerebral.

Por la tarde, desde las 18h. se realizarán unas charlas informativas en el Hospital Reina Sofía:

– 18h- Disfagia. Impartida por una logopeda especialista en DCA.

-19h- Terapia Ocupacional en el ictus, tratamiento en clínica y en domicilio.

A los asistentes a estas charlas se les hará entrega de un diploma acreditativo.

También podeis consultar las actividades que van a realizar el resto de asociaciones de España en este enlace.

 

Además, queremos alabar la ideativa de FEDACE, que este año ha lanzado una aplicación para simular algunas de las secuelas del DCA, de forma que cualquiera pueda sentir lo que siente una persona afectada por  daño cerebral. Os invitamos a que la probeis y la difundais entre vuestros conocidos. Podeis verla en este enlace.

 

29 DE OCTUBRE- DÍA MUNDIAL DEL ICTUS

La Sociedad Española de Neurología SEN organiza desde hace varios años actividades para conmemorar el Día Mundial del Ictus, con el fin de divulgar su prevención, cómo identificarlo y cómo actuar ante la sospecha de uno. Podeis consultar sus actividades aquí.

Aquí en Murcia, DACEMUR se une al personal de la Unidad de Ictus del Hospital Virgen de la Arrixaca en una mesa informativa instalada en el hall del hospital, donde se proporcionará información de qué es un ictus, cómo prevenirlo, identificarlo, cómo reaccionar y se hará hincapié en la importancia de la rehabilitación para minimizar la discapacidad asociada al ictus. Médicos de la Unidad de Ictus también realizarán Eco-doppler para ver el estado de las arterias de todo aquel que esté interesado.

 

Como os decíamos, Integra Daño Cerebral colabora en la organización y en la realización de estas actividades. El viernes 26 los usuarios de nuestro centro de día acudirán a Santo Domingo para manifestar su apoyo y asistir a la lectura del manifiesto. Parte de nuestro equipo impartirá las charlas en el HGURS, y nuestras directoras, como llevan haciendo desde hace varios años, continúan siendo parte activa de la asociación y apoyándolos en todo lo que está en su mano. Así que si os pasáis podréis encontrarnos por allí, estaremos encantad@s de saludaros.

Alexitimia: Incapacidad para expresar emociones

16 Oct

Hoy os traemos un reportaje de la agencia EFE que nos ha parecido muy interesante. Habla de la dificultad para sentir y expresar emociones. El término psicológico para esta alteración es ALEXITIMIA. Se puede dar en personas que han sufrido una lesión cerebral que afecta al sistema límbico (circuito que controla las emociones). Aquí teneis un dibujo con las principales estructuras que forman este sistema:

 

Cuando decir “te quiero” no es posible

Hay personas incapaces de expresar e identificar sus emociones. Es la alexitimia, una limitación provocada por un trastorno en el aprendizaje emocional o por una lesión cerebral.

EFE/Abir Sultan

A Luis le dejó su novia. La relación de pareja se había estancado tras unos meses porque ella no percibía que él le transmitiera sentimiento alguno.

La familia del joven le animó a acudir a la consulta del psicólogo al comprobar que no entendía las razones del abandono, aunque tampoco veían que hubiera un sufrimiento aparente.

“Los alexitímicos no saben poner etiquetas a eso que están sintiendo”, explica la psicóloga Julia Vidal, directora del centro de investigación Área Humana Psicología, quien ha tratado varios casos en su consulta.

“Suelen estar con su pareja porque toca, observan y siguen las normas, hacen lo mismo que el entorno. Sí llegan a sentir atracción y tienen relaciones sexuales, pero no expresan nada más. Cuando les abandonan lo único que alcanzan a decir es que creen que se sienten mal”, apunta la experta.

Estas personas no carecen de emociones, están ahí, pero tienen que desarrollarlas. La incapacidad de sacarlas fuera provoca que somaticen, que se refleje en su estado físico, lo que no pueden verbalizar, ni gestualizar.

El perfil del alexitímico responde a una persona distante, rígida, sin sentido del humor, introspectivo y aburrido, carente de imaginación.

Sin embargo, añade la psicóloga, “necesitan la aceptación social, son obedientes con sus superiores, se relacionan con sus compañeros, tienen un comportamiento social correcto pero no tendrán una conversación personal porque carecen de empatía, no saben identificar bien las emociones de los demás”.

También tienen dificultades para adoptar decisiones, ya que en ese proceso no sólo se emplea la razón, también la emoción juega un papel fundamental.

Existen grados dentro de la alexitimia y en su nivel más desarrollado puede formar parte del espectro de patologías del autismo, como el síndrome de asperger.

Lesión neurológica

Si la Psicología trata la alexitimia como un desorden del aprendizaje emocional, la Neurología la aborda cuando aparece una lesión en el cerebro provocada, habitualmente, por un tumor o por un íctus.

“Sentimos los afectos con una estructura que generalmente está en el lóbulo temporal derecho del cerebro y los expresamos a través del lóbulo frontal del hemisferio izquierdo. Si tenemos una lesión que interrumpa el circuito de conexión entre las dos estructuras se puede producir una imposibilidad para hablar de los sentimientos”, describe el doctor Carlos Tejero, vocal de la Sociedad Española de Neurología.

Pero también es importante haber sido educados en describir determinados afectos ya que si no, es difícil expresarlos. “Generalmente la sensación de estar triste, alegre, con miedo…son más comunes, pero si buscamos la sensación de melancolía, opresión, persecución…necesitan educación para poder expresarlas”, apunta el neurólogo.

Tratamiento

El doctor Tejero afirma que si la alexitimia es fruto de una lesión provocada por un ictus, su tratamiento puede ayudar a que mejore, con apoyo también de fármacos del grupo de los antidepresivos.

En el caso de ser causada por un tumor, no se puede asegurar si al ser extirpado se puede mejorar el problema.

La psicóloga Julia Vidal considera que si la alexitimia no se trata puede degenerar en depresión, aislamiento social por falta de empatía y desarrollo de problemas psicosomáticos. En algunos casos, deriva en problemas de alcoholismo, drogas y trastornos alimentarios.

La Psicología trata esta incapacidad cuando es consecuencia del aprendizaje emocional y se suele emplear el test de Taylor, el Tas20, un cuestionario de 20 puntos para detectarla.

En el tratamiento, a los alexitímicos “se les enseña a identificar sus emociones y las de los demás, compartirlas”, precisa la doctora quien asegura que se termina aprendiendo y que serán capaces de repetir comportamientos que tengan consecuencias positivas.

El primer paso es que el afectado entienda qué es la alexitimia y que sea consciente, en su caso, del origen. Después, someterles a talleres de inteligencia emocional, entrenamiento en habilidades sociales y que valoren los logros que van alcanzando.

Y eso hizo Luis. Consiguió identificar sus emociones y ver las consecuencias positivas. Esto le ayudó a retomar su relación de pareja y ahora vive la experiencia de ser padre.

Podeis consultar la noticia original en este enlace.

 

 

 

En el caso de las lesiones cerebrales, el tratamiento de las alteraciones emocionales debe ser parte también del programa de rehabilitación. Los problemas emocionales, además de ser un factor importante por sí mismos, se encuentran muy relacionados con los trastornos conductuales, ya que las emociones no expresadas o mal expresadas conllevan problemas de relación, frustración, irritabilidad, indefensión, etc.

Además de trabajar la expresión adecuada de los estados emocionales, se incide también en el reconocimiento facial de emociones, el emparejamiento de emociones con su correspondiente expresión (llanto cuando hay tristeza, irritabilidad cuando hay enfado, evitación del miedo, etc.), y la conciencia de qué emoción despertarían diferentes situaciones (con ejemplos concretos). De esta forma, se mejora el funcionamiento social del paciente.

Neuronas: Últimas investigaciones en regeneración cerebral

18 Jul

Esta semana, entre primas de riesgo y recortes, encontrabamos una buena noticia: Un investigador español ha conseguido crear neuronas nuevas a partir de células del cordón umbilical. Aquí os dejamos el enlace a la noticia.

Ésto supone un gran avance en la investigación del tratamiento de las afectaciones neurológicas ya que, hasta ahora, las células madre con las que se había experimentado provenían de células adultas, por lo que su calidad era significativamente inferior a las procedentes del cordón umbilical.

Los diseños experimentales se centran, como primer paso para desarrollar conocimiento, en Enfermedad de Alzheimer, Parkinson y lesiones medulares, en gran parte debido a que las conexiones neuronales en la médula son más sencillas que en el cerebro. No obstante, recordamos que, pese a que todas las investigaciones apuntan a que las células madre constituyen el futuro del tratamiento de las afecciones del cerebro, estas investigaciones no se encuentran todavía suficientemente desarrolladas como para ser aplicadas a seres humanos, se necesita más tiempo para poder testar su funcionamiento y su seguridad.

Queremos aprovechar este post para intentar presentaros una sencilla explicación de cómo funciona el Sistema Nervioso Central (SNC), que nos ayudará a entender mejor las características de las lesiones y su evolución.

NEURONAS

Las neuronas (del griego νεῦρον, cuerda, nervio) son las células principales del SNC. Son un tipo de células del tejido nervioso cuya principal característica es la excitabilidad eléctrica de su membrana plasmática. Están especializadas en la recepción de estímulos y conducción del impulso nervioso (en forma de potencial de acción) entre ellas o con otros tipos celulares, como por ejemplo las fibras musculares de la placa motora, que hacen que nuestros músculos se muevan.

Constan de varias partes:

  • Cuerpo o soma, donde se encuentra el núcleo. Constituye la parte central de la célula, que contiene la información genética. Es el “ordenador” que procesa y controla toda la información de la neurona.
  • Axón. Es la principal ramificación de la célula. A través de él se transmite la información y se produce la conexión con otras neuronas para formar redes neuronales. Se encuentra recubierto de una sustancia aislante (mielina) que evita “cortocircuitos” con otras células.
  • Dendritas. Son prolongaciones más pequeñas que el axón, encargadas de conectar con axones de otras células. Serían la puerta de entrada de información a la neurona.

Los cuerpos celulares de las neuronas constituyen lo que comúnmente llamamos “sustancia gris”, mientras que los axones y las conexiones forman la “sustancia blanca”.

La sustancia gris está formada por la corteza cerebral y los núcleos basales (núcleo caudado y lenticular). Existen varios tipos de neuronas y varios tipos de corteza motora (sensitiva, motora, de asociación), con funciones diferenciadas en cada una de ellas.

1. Células piramidales: llevan ese nombre por su forma. La mayoría tienen un diámetro de 10 a 50 mm pero también hay células piramidales gigantes conocidas como células de Betz cuyo diámetro puede ser hasta de 120 mm. Se encuentran en la circunvolución precentral motora.
2. Células estrelladas: a veces llamadas granulosas, son pequeñas, 8 mm y tienen forma poligonal.
3. Células fusiformes: tienen su eje longitudinal vertical a la superficie y están concentrados principalmente en las capas corticales más profundas. El axón se origina en la parte inferior del cuerpo celular y entra en la sustancia blanca como fibra de proyección, asociación o comisural.
4. Células horizontales de Cajal: son pequeñas células fusiformes orientadas horizontalmente que se hallan en las capas más superficiales de la corteza.
5. Células de Marinotti: son pequeñas células multiformes presentes en todos los niveles de la corteza.

Altamente diferenciadas, la mayoría de las neuronas no se dividen una vez alcanzada su madurez; no obstante, una minoría sí lo hace.

 Las neuronas se comunican entre ellas, formando una red neuronal que conforma el sustrato celular que subyace a una función.

Para ello, emplean procesos químicos complejos (mediante neurotransmisores: serotonina, dopamina, etc) que se convierten en impulsos eléctricos cuando son recibidos por otra neurona.

Se estima que el cerebro de un adulto tiene alrededor de cien mil millones de neuronas, cada una de las cuales se conecta con varios miles. Ésto implica unos 100 billones (con B) de interconexiones neuronales. Cada una de esas conexiones tiene una función distinta de todas las demás.

Cuando un bebé nace, su cerebro es un enorme conjunto de neuronas, a la espera de formar la intrincada estructura cerebral que de adulto le permitirá hablar, leer, razonar y sentir todo tipo de emociones. Algunas de las neuronas ya tienen una misión específica y su funcionamiento ha sido activado por los genes para llevar a cabo las tareas básicas para la supervivencia fuera del vientre materno, como el respirar, llorar o succionar. Pero existen billones de neuronas que aún no han sido activadas y que tienen la potencialidad de formar parte de cualquier proceso cerebral futuro. No obstante, de adultos, estas neuronas ya se han “especializado”, modificándose por el aprendizaje y la experiencia.

Tan o más importantes que las neuronas son las conexiones que entre ellas se establecen para formar los circuitos o redes neuronales. Si bien una neurona aislada realiza una misión simple, millones de ellas interconectadas entre sí son capaces de realizar las más complejas tareas.

La suma de todas estas redes neuronales forma el SNC. Este sistema controla todas las funciones de nuestro cuerpo, tanto las voluntarias o conscientes (andar, hablar, leer, pensar, etc.) como las automáticas (respiración, latido cardíaco, salivación, etc.).

Los axones de las neuronas sensitivas y motoras descienden por la médula espinal, donde conectan con las neuronas de la misma y forman los nervios, que salen de la columna vertebral y se dirigen a los músculos/órganos diana.

En su descenso desde el cerebro, a la altura del bulbo raquídeo se produce un cruce de fibras del lado izquierdo al derecho, y del derecho al izquierdo, provocando la llamada “Decusación piramidal”. A partir de este nivel, las fibras que descienden del hemisferio izquierdo del cerebro lo hacen por la parte derecha de la médula, y viceversa.

Es por ésto que cuando se produce una  lesión en la parte izquierda del cerebro, aparecen problemas motóricos en la mitad derecha del cuerpo.

Debido a la complejidad de las conexiones en las redes neuronales y a la especificidad de las células, la regeneración del sustrato neuronal dañado se presenta como una tarea muy compleja. No solo se trata de crear nuevas neuronas (algo que ya es posible), se trata de conseguir que esas células sean funcionales, es decir, sean capaces de cumplir una función dentro de una compleja red neuronal, y además, que establezcan conexiones con otras neuronas de la red para posibilitar la implementación de la función.

Éste sería el siguiente paso en las investigaciones. Desgraciadamente, parece que pasarán años antes de que el hombre sea capaz de controlar este proceso tan complejo, por lo que estos descubrimientos no se traducen a día de hoy en mejoras en el tratamiento de los afectados por DCA u otras lesiones neurológicas. Precisamente hoy se han publicado los resultados de otra investigación española, del CSIC, que revela el mecanismo de crecimiento de los axones, avanzando otro paso hacia esa meta final. Podeis consultar la noticia en la página del CSIC.

Recientemente, también encontrabamos otra investigación con resultados alentadores: Un medicamento contra la diabetes hace que las células nerviosas crezcan. Este es el enlace directo. Se abre así otra línea de investigación en la reparación de las alteraciones del SNC.

Esperamos que estas investigaciones (las 2 primeras realizadas en España) puedan continuar y sigan arrojando luz al complejo mundo del cerebro, su funcionamiento y la recuperación lesional. Desde Integra Daño Cerebral estaremos informados para contaroslo.

TCE leve y síndrome postcomocional

13 Jul

No todos los traumatismos craneoencefálicos (TCE) conllevan necesariamente un largo periodo de coma o grandes secuelas físicas. Los TCE leves también pueden provocar secuelas importantes que dificultan la vuelta a la normalidad del afectado.

TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO LEVE

Los TCE se clasifican, según su gravedad en traumatismos leves, moderados o graves, en función de la puntuación que alcance el afectado en la escala de coma de Glasgow.

La clasificación sería:

  • Leve para los pacientes que se encuentren entre 15 y 13 en la escala.
  • Moderado para los pacientes que se encuentren entre 9 y 12.
  • Severo o grave para los pacientes que tengan una clasificación de 8 o menor.

CONMOCIÓN CEREBRAL
La conmoción cerebral es consecuencia de un TCE leve. Viene acompañada de una pérdida de consciencia. Habitualmente no encontramos signos debidos a una lesión cerebral precisa o localizada.

CONTUSIÓN CEREBRAL
Se habla de contusión cerebral cuando se encuentran signos focales, es decir, que se pueden localizar uno o varios sitios precisos donde el cerebro ha sido herido. Los riesgos de epilepsia son más elevados en las situaciones de  contusión cerebral que en la conmoción.

SÍNDROME POSTCONMOCIONAL

El síndrome posconmocional hace referencia a la aparición de un grupo heterogéneo de síntomas: somáticos, cognitivos y psicológicos, que pueden aparecer y persistir de forma variable después de un traumatismo craneoencefálico (TCE), en general, de leve intensidad.

En 1916, Pierre Marie denominó como ‘síndrome subjetivo posconmocional’ al conjunto de secuelas tardías de los TCE, cuya sintomatología venía definida fundamentalmente por cefaleas, tristeza, estado vertiginoso y carácter irritable.

El sustrato neurológico del síndrome postconmocional parece ser la lesión axonal difusa producida por los movimientos del cerebro dentro del cráneo durante el golpe. Esta alteración puede ser difícil de evidenciar con pruebas de neuroimagen, incluso con RMN.

Las principales causas de TCE leve (por orden de frecuencia) son: accidentes de tráfico, accidentes laborales, agresiones y lesiones deportivas.

Criterios para el diagnóstico (DSM-IV)

A. Historia de traumatismo craneoencefálico que causó conmoción cerebral
B. Pruebas objetivas que evidencien deterioro de la capacidad para fijar la atención (concentración, cambio en la focalización de la atención, tareas cognitivas simultáneas) o de la memoria (aprendizaje o evocación de la información) a partir de tests neuropsicológicos o técnicas de evaluación cognitiva cuantificada
C. Hay tres, o más, de los siguientes síntomas después del traumatismo
que duran al menos tres meses:

Fatigabilidad fácil
Trastornos del sueño
Dolores de cabeza
Vértigo o mareo
Comportamiento irritable o agresivo con o sin provocación
Ansiedad, depresión o labilidad emocional
Cambios de la personalidad (p. ej., comportamiento social o sexual
inapropiados
Apatía o falta de espontaneidad

Síntomas que pueden aparecen después de un traumatismo craneoencefálico leve e incluidos en el síndrome posconmocional (Modificada de Evans y Rutherford).

Somáticos

  • Cefalea: tensional, migraña, en racimos, neuralgias occipital, supra e infraorbitarias, secundaria a lesión cervical o de la articulación temporomandibular, debida a lesiones locales y mixta
  • Disfunción de los pares craneales
  • Mareo y vértigo
  • Tinnitus
  • Pérdida de audición
  • Visión borrosa
  • Diplopía
  • Trastornos en la convergencia
  • Intolerancia al ruido y a las luces brillantes
  • Disminución del olfato y gusto
  • Fatiga
  • Náuseas
  • Vómitos

Psicológicos

  • Irritabilidad e impaciencia
  • Inseguridad
  • Ansiedad y depresión
  • Preocupaciones hipocondríacas
  • Despersonalización y desrealización
  • Cambios de la personalidad: apatía, agresividad, labilidad emocional, etc.
  • Trastornos del sueño (somnolencia en la fase inicial)
  • Disminución de la libido
  • Anorexia
  • Intolerancia al consumo de alcohol
  • Cognitivos
  • Trastornos de la memoria
  • Déficit atencionales
  • Aumento del tiempo de reacción
  • Disminución de la velocidad de procesar la información
  • Incoordinación psicomotriz

El síndrome postconmocional no aparece en todos los traumatismos leves. Aproximadamente, el 50% de los mismos muestran estos síntomas durante los primeros 3 meses, descendiendo el porcentaje al 33% a partir del tercer mes.

 No existe un tratamiento específico para este tipo de alteraciones. El tratamiento, farmacológico, físico y psicológico, debe ser individualizado según las quejas del paciente. No obstante, como recomendaciones comunes destaca un buen descanso y evitar excitantes o depresores del SNC (alcohol, café, tabaco, etc.).

La mayoría de los pacientes con TCE leve regresa a su actividad laboral, aunque aproximadamente un tercio no consigue la reinserción laboral. Las alteraciones cognitivas y conductuales se presentan como los principales factores de riesgo de esta discapacidad laboral.

 

 

Habilidades sociales y daño cerebral adquirido

2 Jul

Existen multitud de definiciones de habilidades sociales (HHSS). Según Carballo, “Las HHSS son esa clase de conductas que en conjunto permiten al individuo desarrollarse en un contexto individual o interpersonal. Permiten expresar los sentimientos, actitudes, deseos, opiniones o derechos de modo adecuado a la situación en la cual el individuo se encuentra a sí mismo, mientras respeta las conductas de los otros, y el cual generalmente resuelve los problemas inmediatos de la situación mientras al mismo tiempo minimiza la probabilidad de futuros problemas.

Tras una lesión cerebral, pueden aparecer déficits a nivel intelectual, cognitivo, conductual y de la comunicación que modifican notablemente el modo, calidad y frecuencia con que estas personas se relacionan. Estas alteraciones pueden varíar desde una leve acentuación de la personalidad premórbida a un cambio sustancial de la personalidad.

Estos déficits aparecen sobre todo cuando el lóbulo frontal (directamente o por conexiones) se encuentra implicado. Esta parte del cerebro controla y organiza toda la información. Dirige la conducta, siendo fundamental para vivir en grupo y tomar decisiones. El lóbulo frontal es el más extenso de todos, y se sitúa en una zona muy susceptible de resultar lesionada cuando se produce un traumatismo craneoencefálico (TCE), en los que el cerebro suele golpear contra los huesos del cráneo.

 Esta lesión se ve acrecentada por las fuerzas de golpe y contragolpe, por las que se dañan los axones celulares, interrumpiendo la comunicación entre las neuronas. La lesión axonal difusa se suma a las alteraciones de la propia lesión, modificando algunas funciones situadas en partes alejadas de la zona dañada, mostrando el afectado una alteración más generalizada. También provoca enlentecimiento en la velocidad de procesamiento de la información y de respuesta, que puede ser importante y dificultar el desempeño de otras funciones cognitivas (ej: comprensión verbal).

Entre las consecuencias más comunes del traumatismo podemos encontrar:

    • Inestabilidad emocional
    • Menor tolerancia a la frustración
    • Irritabilidad
    • Agresividad verbal y física
    • Infantilismo
    • Egocentrismo
    • Deterioro en la capacidad de introspección
    • Ansiedad
    • Disminución de la sensibilidad social y juicio social defectuoso.
    • Apatía
    • Dificultad para tomar la iniciativa
    • Falta de capacidad de crítica
    • Inhabilidad para planificar y llevar a cabo una tarea
    • Desinhibición

La forma y la intensidad en que se manifiesten estas secuelas dependerán de múltiples factores, entre otros, la personalidad premórbida, la localización y severidad de la lesión, y el entorno del afectado.

Las dificultades para ajustar y modificar la comunicación en función de cómo se desarrolla una situación específica o para comprender la relación secuencial entre diferentes hechos, son también ejemplos frecuentes después del daño cerebral.

Una persona tras una lesión cerebral, puede mostrar dificultades de pensamiento abstracto, o presentar problemas para adoptar el punto de vista del otro, lo que afecta a su vez a su capacidad de adoptar la perspectiva necesaria en las relaciones entre personas. Esta habilidad social, que nos permite ponernos en el lugar del otro, es la EMPATÍA. Es exclusivamente humana y se presenta en los niños a partir de los 4 años.

Además, también puede alterarse la capacidad para reconocer expresiones emocionales (positivas o negativas), lo que puede ser la base de la no supresión de conductas socialmente inapropiadas o no entender la ironía, las bromas o las indirectas.

En consecuencia de esta alteración, la persona afectada por DCA puede no saber interpretar señales sociales, lenguaje, gestos, expresiones faciales, ni hacer juicios sobre ellas. Puede parecer haber olvidado unas normas básicas de conducta, presentar dificultades para cooperar con otros, actividades socialmente gratificantes pueden dejar de serlo tras la lesión, o pueden tener problemas para reconocer quién “manda” o quién muestra señales de autoridad en el grupo. Pueden presentar dificultades para negociar, seguir normas básicas de amistad y mantener relaciones estables, derivadas de no entender cómo se sienten los otros y carecer de visión de futuro.

Estas secuelas, que han sido descritas tanto en pacientes adultos, como en niños y adolescentes, influyen de forma muy negativa en la calidad de vida de las personas afectadas, condicionando su ajuste familiar, escolar y social, así como su vuelta al entorno laboral.

Entre las consecuencias de todo ello se pueden citar: un incremento notable del riesgo de divorcio, la pérdida del contacto con amigos previos, y una tendencia al aislamiento social que a menudo persiste en el tiempo.

Los estudios epidemiológicos apuntan a que la prevalencia de estas alteraciones oscila entre el 40 y el 80 % de los casos, dependiendo del tipo y la gravedad del daño.

El cambio en el funcionamiento social constituye una de las consecuencias más comunes e incapacitantes después de una lesión cerebral. Los aspectos psicosociales van a condicionar de forma clara la evolución de los pacientes con daño cerebral adquirido y su calidad de vida.

Es por ésto que no debemos olvidar esta parcela del funcionamiento humano en el diseño de los programas de rehabilitación. El entorno ideal para su tratamiento suele ser en grupo, ya que permite poner en práctica las habilidades trabajadas e interactuar socialmente. No obstante, determinadas habilidades precisarán de ser tratadas de forma individual en un primer momento.

  A los profesionales, Miguel Ángel Verdugo, un experto en  HHSS en el campo de la discapacidad, nos lanza un aviso: “…uno de los riesgos más evidentes para los profesionales que trabajan en rehabilitación es cerrarse en un número limitado de actividades y competencias personales. El posible sesgo que genera la alta especialización se relaciona con el olvido de la meta y finalidad de nuestro trabajo, que no es otro que la integración social de las personas con deficiencias o discapacidad…”